原发性暖巢功能表表不全（POI）危害3.7%的45岁以上女孩子，其特殊性为暖巢功能表表衰退和不孕不育症。虽然说寿胎丸（STW）用于于内排泌调结，但其调理POI的机理尚不厘清。当下POI探究核心重视暖巢影响，而女人子宫病检变换极其与暖巢的相互间的功效还没确立。

近日，江西企业大学时陈素红教导团队协作在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱海洋生物为该研究提供DIA淀粉酶组学检测分析服务。

国外英文主题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

中文名主题词：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

买家部门：浙江工业大学

研究方案原料：卵巢组织

拜谱提拱技艺：DIA球蛋白组学

技木规划：

探索结局

01、寿胎丸材料鉴别及系统临床药理学数据分析

依据质谱概述寿胎丸物质，总亲子鉴定到253种氧化物。首选72种OB值>28%的氧化物是 STW的活性酶类物质，完成网络信息药理学学概述，经拓扑关系概述筛分出46个内在靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），最主要的针对的目标激素药蛋白激酶和凋亡干预（图1A-B）。内在靶点可观生物富集于PI3K-AKT、HIF-1等警报信号通道，推断STW依据控制EGFR/PI3K/AKT信号通道压制生殖健康器管受损细胞凋亡，关键在于减少POI（图1C-E）。

图1 STW微信网络药理学学深入分析

02.寿胎丸根治机制化探索世界

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA淀粉酶组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 蛋清组学概述

以便进三步阐述STW对POI根治效应的大原子结构的基础，对其进行了大原子结构协同工作定性分析，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素几率是STW的首要基本成分，这些食品几率根据在大原子结构能力上涨节EGFR/PI3K/AKT环路中的细胞膜凋亡核蛋白来更好地发挥抗POI效应（图3A-G）。

图3 原子衔接

据此最后显示STW的角色逻辑涉及面凋亡。實驗确认TUNEL图标和IHC验测察觉，STW能不错以减少POI小鼠暖巢和宫颈的凋亡人体细胞数，调涨BCL2横向，下降BAX表达方式（图4A-J）。再者，STW还激话了EGFR/PI3K/AKT预警环路，可以减缓内生育人体内脏的凋亡。

图4 STW对子官和子官人体细胞凋亡的影响力

经典文章个人心得体会

本钻研表示，STW进行更改密码EGFR/PI3K/AKT电磁波通道，减缓卵泡和子宫的颈內膜血细胞凋亡，促使卵泡种植、子宫的颈內膜容受性和荷尔蒙调高（图5）。

图5 STW在EGFR/PI3K/AKT环路控制POI对模型小鼠内部的生植人体器官受损细胞凋亡的新机制

拜谱总结ppt

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生态学为该研究提供DIA蛋清组学检测分析服务。拜谱生物工程可提供完善成熟的淀粉酶质组学、表达淀粉酶质组学、代谢率组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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对比文献资料

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.