引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）不是种内源性排泄物，首要在病源体侵略时由巨噬受损神经细胞和比较适中粒受损神经细胞造成。Tau-Cl给定更具防菌和抵抗疾病毒使用，但其在抵抗疾病毒先天性免疫抗体症状中的特定使用尚不明了。

2025年1月，山东省上大学赵伟专业团体在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了淀粉酶质遮盖质谱加测服務。

简体中文副标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

影晌要素：10.7 （2025.01）

客人政府部门：山东大学

研发食材：人源beads

拜谱提供数据科技：蛋白质修饰质谱拜谱生物

枝术自驾线路：

PART.01

探索的结果

Tau-Cl可以抑制IFN-β表答 研发出现 ，病菌感然大会调细胞核内Tau-Cl的层次。Tau-Cl依据可以淡化IRF3的氧化物体现（Cys222和Cys371），压制IRF3的磷硝化作用和核转位，所以恰恰能阻隔IRF3和IFN-β无法子板块的综合，从而压制I型串扰素的生产。 Tau-Cl有助于病毒码重命名 Tau-Cl不单缓和了I型影响素的行成，还促进会了木马传染有哪些在自身和身体外的被拷贝。试验发现，Tau-Cl清理的小鼠在木马传染有哪些传染后的表现出更严峻的免疫性癌细胞浸润性和比较高的木马传染有哪些载量。 Tau-Cl帮助IRF3硫化以抑止其活力

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS剖析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl控制IRF3启用

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好的文章个人总结

Tau-Cl催进了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，这都是其中一种把握I型电磁干扰素转录的根本转录系数。Tau-Cl遏制性IRF3的磷碱化和核转位，并传导IRF3与IFN-β启动的子区的融合。故此，小说家断定Tau-Cl是IRF3驱动包的抗病力毒先天畸形生理反应的内源性遏制性系数，并完成反应宿体微环境论述了细菌的免疫细胞交通逃逸考核机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β制造中的影响举手图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱动物提供了血清质掩盖质谱检测工具服务项目。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻泽后突显组、产生组学和两组学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

分类文献综述：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492